银屑病的俗称牛皮癣，根据银屑病发病的机理研究发现，其主要特征：异常分化，角化过度和炎症，现认为表皮形成加速是基本的病理过程，银屑病角质形成细胞的更替率增加，脱氧核糖核酸（DNA）的合成时间缩短，这提示与正常表皮生成相比较，很大比例的表皮细胞参与了增殖过程，这也是银屑病皮损形成的基础，另一方面，它也导致角蛋白的生成增加，但上述病理变化是本病的原发性改变，还是炎症的继发性变化尚不清楚。所以各国牛皮癣专家都致力于研究攻克牛皮癣这顽疾。

　　有的专家从皮肤组织研究银屑病的症状，其最早的变化是炎症，真皮上部血管周围细胞浸润，皮损转变为有鳞屑的丘疹后，才出现棘层肥厚和角化不全。病情如不及时控制，就会加重而引起相关的并发症，损害内脏器官和身体健康。

　　人身体是由细胞组成的，细胞的病变会引起损害身体的症状。早期皮损真皮乳头部主要的炎症细胞是淋巴细胞，治疗药物，如皮质类固醇、环孢素A和羟基脲通过影响炎症反应过程了而起效，这也证实了炎症细胞和炎症介质在银屑病发病过程中的重要性。T细胞激活的原因和这一类细胞的角色仍不清楚，T细胞激活可继发性的产生多种细胞因子，这些细胞因子中某些细胞因子用于治疗其它疾病时可诱导银屑病的发生。现认为，Ⅰ型细胞因子，即前炎症介质的过度表达在银屑病过程中发挥重要作用，IL-10是Ⅱ型细胞因子，主要发挥免疫调节作用，抑制Ⅰ型细胞因子的产生。Asa独lah等报道，通过治疗好转的银屑病患者，其IL-10mRNA的表达水平增加，提示IL-10有抗银屑病能力，这一结果也提示，体内低水平的IL-10在银屑病的发病过程中可能发挥重要作用。并且，最终IL-10有可能发展成为一个有效的银屑病治疗药物。细胞学更多的应用到治疗疾病上，这会给更多的患者解除的痛苦。

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