牛皮癣患者的病受什么因素的控制呢？目前认为牛皮癣受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体。有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛，牛皮癣患者要治疗此病就必须保证良好的细胞生长。

　　曾有国外的报道，牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率有很明显的上升，但亦有报道牛皮癣患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。感染临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣，这说明患者的扁桃体炎是会诱发牛皮癣的疾病发作的。

　　牛皮癣患者的新陈代谢要是出现了问题就会使牛皮癣出现，代谢障碍对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。最近国内研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣发病之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的，而多从酶代谢的改变来进行研究，牛皮癣患者的病想要治疗牛皮癣，以后将不再是问题。

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